Phòng ngừa tai biến mạch máu não thế nào?

Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một thuật ngữ chung để chỉ các bệnh nhồi máu não (do tắc mạch não) và chảy máu não (do xuất huyết não). Bệnh hay gặp ở người lớn tuổi. Nguyên nhân chủ yếu của bệnh là do vữa xơ động mạch và tăng huyết áp. Đôi khi do các cục huyết khối từ nơi khác gây thuyên tắc động mạch não như huyết khối trong tâm nhĩ, tâm thất hay gặp ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim (rung nhĩ), nhồi máu cơ tim, suy tim nặng, bệnh van tim... Việc phòng ngừa bệnh phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ của mỗi người.

Những ai có nguy cơ bị TBMMN?

Chảy máu não.

TBMMN là tình trạng một phần não bị hư hại đột ngột do mất máu nuôi do tắc hoặc vỡ mạch máu não. Khi thiếu máu lên não, các tế bào não sẽ ngưng hoạt động và sẽ chết đi trong vài phút. Hậu quả là các vùng cơ thể do phần não đó điều khiển sẽ ngưng hoạt động, dẫn tới yếu liệt, tê, mất cảm giác nửa người, không nói được hoặc hôn mê, thậm chí là tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời. Nhiều trường hợp được cứu sống nhưng có thể bị tàn phế suốt đời, giảm tuổi thọ và không còn khả năng lao động, khó hoà nhập cuộc sống bình thường.

TBMMN xuất hiện do lòng động mạch máu nuôi não bị tắc do mảng xơ mỡ đóng ở thành mạch dày lên dần, làm hẹp lòng mạch; Xuất hiện cục máu đông di chuyển từ tim do tim bị bệnh loạn nhịp hoặc bệnh hẹp - hở van tim khiến máu ứ lại, đóng thành cục máu đông trong tim, sau đó chảy lên não làm kẹt lại gây tắc mạch máu não; Xuất huyết não (mạch máu bị vỡ làm chảy máu, chèn ép não bộ) và xuất huyết khoang dưới nhện (mạch máu bị phình rồi vỡ ra làm máu chảy vào khoang trống bao quanh não).

Người có nguy cơ TBMMN cao là người trên 55 tuổi, người bị tăng huyết áp, đái tháo đường, vữa xơ động mạch, rối loạn lipid máu, các bệnh mạch vành, van tim, loạn nhịp tim, hút thuốc lá, béo phì- thừa cân, lười vận động và bị stress nặng hay thường xuyên.

Phòng ngừa bệnh như thế nào?

Mặc dù TBMMN là bệnh nguy hiểm song hoàn toàn có thể giảm được nguy cơ bệnh nếu biết cách phòng ngừa, đó là:

Liệu pháp thay đổi lối sống (thực hiện chế độ ăn kiêng và hoạt động thể lực) là biện pháp quan trọng làm giảm nguy cơ bị vữa xơ động mạch nói chung và tai biến mạch máu não nói riêng. Liệu pháp thay đổi lối sống bao gồm: Cai thuốc lá; có chế độ dinh dưỡng giàu vitamin, khoáng chất, hạn chế ăn quá nhiều chất béo và các thực phẩm giàu calo, liệu pháp dinh dưỡng còn nhằm làm giảm lượng lipid máu, giảm huyết áp và giảm đường máu nếu bệnh nhân bị đái tháo đường; Tăng hoạt động thể lực sẽ làm cải thiện tình trạng tim mạch và làm cải thiện các yếu tố nguy cơ tim mạch như rối loạn lipid máu, béo phì và tăng huyết áp.

Sơ đồ mạch máu não.

Phòng ngừa tình trạng đông máu bằng thuốc: Tình trạng tăng đông có thể ảnh hưởng đến bệnh lý tim mạch. Điều trị bằng aspirin có lợi trong phòng ngừa tiên phát và thứ phát cho các bệnh nhân bị nhồi máu não. Liều điều trị nên lựa chọn là liều có hiệu quả cao nhất với tác dụng phụ ít nhất. Các bệnh nhân có nguy cơ cao hay những người có kèm theo tăng huyết áp, rối loạn lipid máu hoặc bệnh tim mạch (bệnh động mạch vành, đột quỵ hay bệnh mạch máu ngoại biên) nên được điều trị bằng aspirin 75-100 mg/ngày. Nếu bệnh nhân bị dị ứng với aspirin, các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác như clopidogrel 75mg/ngày có thể được dùng thay thế ở các bệnh nhân có nguy cơ cao.

Điều trị rối loạn lipid máu: Những người trên 45 tuổi cần được kiểm tra lipid máu định kỳ, bao gồm cholesterol toàn phần, LDL-C, triglycerid và HDL-C sau khi nhịn đói 10-12 giờ. Nên kiểm tra định kỳ lượng lipid máu 6-12 tháng/lần. Mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu là LDL-C dưới 2,6 mmol/l (100mg/dl), triglycerid dưới 2,3 mmol/l (200 mg/dl) và HDL-C bằng hoặc trên 1,0mmol/l (40mg/dl). Tuy nhiên, cần cân nhắc giữa lợi ích và giá thành, cũng như các tác dụng phụ có thể gặp khi dùng thuốc liều cao. Điều trị bằng thuốc phải kết hợp với liệu pháp thay đổi lối sống. Liều thuốc được tăng dần đến khi đạt được nồng độ LDL-C mục tiêu.

Kiểm soát trị số huyết áp: Tăng huyết áp rất hay gặp ở người có tuổi. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bị các biến chứng tim mạch (đột quỵ, bệnh động mạch vành và mạch máu ngoại biên). Mục tiêu điều trị nhằm đạt trị số huyết áp dưới 140/90mmHg. Thay đổi lối sống và dùng thuốc được áp dụng cho các bệnh nhân có huyết áp trên 140/90mmHg. Các nghiên cứu gần đây cho thấy việc quan trọng nhất trong điều trị tăng huyết áp là đạt được trị số huyết áp mục tiêu. Nguyên tắc sử dụng thuốc hạ áp là nên bắt đầu với một thuốc liều thấp hoặc phối hợp các nhóm thuốc với liều thấp để vừa đạt được hiệu quả điều trị vừa làm giảm tác dụng phụ.

Lưu ý: Trong mùa hè, thời tiết nắng nóng sẽ là yếu tố làm gia tăng các ca TBMMN, vì vậy những bệnh nhân đã từng bị TBMMN và những người có nguy cơ phải đặc biệt chú ý đến các biện pháp phòng bệnh, tránh hoạt động quá sức và có chế độ ăn uống, lao động, nghỉ ngơi... phù hợp với sức khỏe.

TS. Nguyễn Quang Tuấn - SKĐS

-->đọc tiếp...

Người bệnh tim mạch cần lưu ý khi đi máy bay

Sự phát triển mạnh mẽ của giao thông cho con người nhiều sự lựa chọn khác nhau khi đi lại. Trong đó phương tiện vận chuyển bằng máy bay đang có những ưu thế vượt trội. Tuy nhiên đi lại bằng phương tiện này hay không là một vấn đề quan tâm của người bệnh tim mạch. Chúng tôi xin được cung cấp bài viết này, giúp cho người bệnh tim mạch có những lựa chọn phù hợp, nhất là trong những chuyến đi xa cho ngày nghỉ mùa hè sắp tới gần.

Đặc điểm của các chuyến bay tác động tới hệ tuần hoàn như thế nào?

Bệnh nhân giãn tĩnh mạch phải đi tất chun khi đi máy bay.

Khoang hành khách trên các chuyến bay hiện đại ngày nay đều có trang bị hệ thống điều áp. Hệ thống này giúp hành khách chịu đựng được môi trường áp lực khí quyển thấp và nồng độ ôxy loãng trên cao. Mặc dù vậy, khi máy bay tăng độ cao từ 2.000m trở lên, các phản ứng của mạch máu (giãn mạch não và mạch vành, co các động mạch nội tạng), mạch nhanh, tăng cung lượng tim có thể xảy ra. Tuy nhiên cũng cần nhấn mạnh rằng các phản ứng này diễn ra với cường độ không cao. Ngược lại, sự lo lắng khi máy bay cất cánh và hạ cánh có thể gây ra một tác động tinh thần không tốt đối với người bệnh. Điều này càng nên lưu ý đối với những người thần kinh dễ bị kích thích do dùng các thuốc chống trầm cảm kéo dài. Vì vậy, lúc này người bệnh nên dùng một liều nhỏ thuốc an thần ngay khi lên máy bay và khoảng 45 phút trước khi máy bay hạ cánh nếu chuyến bay kéo dài trên 6 giờ. Sau khi máy bay hạ cánh, người bệnh cần được nghỉ ngơi thư giãn, nhất là khi có chênh lệch nhiều về múi giờ ở nơi đến.

Các bệnh nhân tim mạch nào cần chú ý khi đi máy bay?

Với người mắc bệnh vữa xơ động mạch vành: Nếu người bệnh có cơn đau thắt ngực ổn định (cơn đau xuất hiện vào những hoàn cảnh nhất định như khi gắng sức, khi xúc động...) có thể không phải hạn chế đi lại bằng máy bay. Trước khi máy bay hạ cánh chừng 30 phút, người bệnh nên uống 1 viên lenitral 2,5 mg hoặc 1 viên imdur 30 mg vì khi xuống mặt đất, tác động giãn động mạch vành do thiếu ôxy trên cao sẽ mất đi, mạch vành lúc này có thể bị co thắt.

Ngược lại, nếu người bệnh bị đau thắt ngực không ổn định (cơn đau thắt ngực xuất hiện không có quy luật, xảy ra vào bất cứ lúc nào) thì nhất thiết không được đi lại bằng máy bay, trừ khi máy bay được trang bị phương tiện cấp cứu và có nhân viên y tế theo dõi.

Đối với người bệnh bị nhồi máu cơ tim thì cần phải cân nhắc kỹ lưỡng. Trong trường hợp bệnh nhân hết đau ngực, không bị suy tim, hoặc chỉ còn đau ngực nhẹ, thời gian đau ngắn thì có thể đi máy bay sau thời gian 3 tháng kể từ khi bị nhồi máu cơ tim. Ngược lại, người bệnh không nên đi máy bay nếu có biến chứng xảy ra trong giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp hoặc trong giai đoạn nhồi máu cơ tim ổn định. Trong trường hợp cần thiết, người bệnh cần được một kíp cấp cứu lưu động hộ tống trên đường bay.

Với người mắc bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh: Trong trường hợp bệnh nhân không có dấu hiệu tím môi, đầu chi thì có thể được phép đi lại bằng máy bay nếu tình trạng bệnh ổn định hoặc tình trạng bệnh được kiểm soát tốt bằng các thuốc điều trị, không có các biến chứng. Với người mắc bệnh tim bẩm sinh có tím thì trong phần lớn các trường hợp, hành trình bằng máy bay không cần phải đặt ra những biện pháp dự phòng đặc biệt. Bình ôxy chỉ cần khi bệnh nhân bị thiếu ôxy rõ rệt, gây khó chịu, choáng váng. Nếu bệnh nhân tím nhiều và đa hồng cầu nặng, người bệnh nên uống nhiều nước và uống nhiều lần, uống đều đặn trong khi bay để bù lại thể tích nước bị mất do không khí khô trên máy bay gây ra.

Với người bệnh suy tim: Khi tình trạng suy tim đã thuyên giảm, người bệnh có thể được phép đi máy bay. Nếu suy tim nặng, có những biến chứng nguy hiểm như giãn thất trái, chức năng tâm thu và tâm trương đều suy giảm trầm trọng, loạn nhịp nặng, suy các cơ quan như thận, gan do không được tưới máu đầy đủ... thì cần có ý kiến của bác sĩ khi đi lại bằng phương tiện này.

Với người bệnh bị blốc nhĩ thất: Đối với những bệnh nhân bị blốc nhĩ thất cấp II hoặc cấp III thì không nên đi máy bay ngay cả khi người bệnh vẫn cảm thấy cơ thể hoàn toàn bình thường. Khi bệnh nhân đã được đặt máy tạo nhịp tim thì có thể đi máy bay bình thường.

Với bệnh nhân tăng huyết áp: Không có chống chỉ định đi máy bay đối với những trường hợp tăng huyết áp mức độ vừa và bệnh nhân cảm thấy bình thường đối với số đo huyết áp hiện tại của bản thân. Nhưng đối với những bệnh nhân tăng huyết áp nặng (huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 180 mmHg), ảnh hưởng nhiều đến chức năng của các cơ quan nội tạng và có nguy cơ gây phù phổi thì không được phép hành trình bằng máy bay.

Với bệnh nhân suy tĩnh mạch chi dưới: Cần băng chân bằng chun đàn hồi hay dùng tất y tế khi ngồi trên máy bay để làm tăng trương lực thành mạch, tránh hình thành huyết khối trong tĩnh mạch. Cứ 45-60 phút nên đi lại trong máy bay khoảng 5 phút hoặc gác chân lên cao và nhớ uống đủ nước trong khi bay, nhât là những chặng bay dài.

TS. Tạ Mạnh Cường (Viện Tim mạch Việt Nam)

-->đọc tiếp...

Sự nguy hiểm của blốc nhĩ thất

Blốc nhĩ thất là sự tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Nguyên nhân thường gặp nhất là do xơ hóa hay hoại tử hệ thống dẫn truyền. Chẩn đoán blốc nhĩ thất chủ yếu dựa vào điện tâm đồ. Triệu chứng của người bệnh và phương pháp điều trị phụ thuộc vào mức độ blốc, nhưng điều trị chủ yếu là cấy máy tạo nhịp tim khi cần thiết.

Vì sao xảy ra blốc nhĩ thất?

Trái tim của chúng ta là một khối cơ rỗng co bóp liên tục đều đặn 60-80 lần mỗi phút. Hàng triệu tế bào của trái tim đáp ứng với những xung động điện rất nhỏ. Đặc biệt có một vùng ở phía trên của tâm nhĩ phải có khả năng phát xung động điện cho tất cả các tế bào cơ tim gọi là nút xoang. Bình thường nút xoang phát xung động đều đặn khoảng 60-80 lần mỗi phút. Nút xoang có thể phát xung động nhanh hơn khi nhu cầu ôxy cơ thể cao hơn như khi gắng sức, xúc động, sốt cao... Nằm giữa tâm nhĩ và tâm thất cũng có một vùng tế bào đặc biệt được gọi là nút nhĩ thất có tác dụng dẫn truyền và kiểm soát các xung động điện từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Xung động điện phát ra từ nút xoang, lan truyền đến tâm nhĩ làm các tâm nhĩ co bóp, biểu hiện bằng sóng P trên điện tâm đồ. Xung động truyền tiếp xuống nút nhĩ thất, bó His, tới mạng lưới Purkinje làm tâm thất co bóp, biểu hiện bằng phức bộ QRS trên điện tâm đồ. Khi các xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất bị cản trở tại nút nhĩ thất hoặc bó His với các mức độ khác nhau thì người ta gọi là bị blốc nhĩ thất.

Tùy vào mức độ tắc nghẽn, sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất mà người ta chia blốc nhĩ thất thành 3 độ khác nhau.

Bốc nhĩ thất độ I

Blốc nhĩ thất độ I là bệnh của hệ thống dẫn truyền xung động điện của tim làm cho khoảng PR kéo dài hơn bình thường. Hầu hết blốc nhĩ thất độ I là bệnh lý tại nút nhĩ thất. Blốc nhĩ thất độ I có thể là sinh lý ở những người trẻ tuổi có cường phó giao cảm và ở những vận động viên tập những môn thể thao nặng. Hay có thể do viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp (đặc biệt là NMCT sau dưới), rối loạn điện giải máu và do dùng thuốc.

Việc điều trị bao gồm xác định và điều chỉnh lại sự rối loạn điện giải máu và giảm liều hoặc thay các thuốc có thể gây blốc nhĩ thất. Một số trường hợp blốc nhĩ thất độ I kèm blốc nhánh phải và blốc một trong 2 phân nhánh bên trái (phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau) có thể tăng nguy cơ tiến triển thành blốc nhĩ thất độ III nên cần phải theo dõi chặt hơn.

Blốc nhĩ thất độ II

Blốc nhĩ thất độ II là bệnh lý của đường dẫn truyền điện học của tim, làm gián đoạn sự dẫn truyền giữa tâm nhĩ và tâm thất. Chẩn đoán blốc nhĩ thất độ II khi một hay nhiều (nhưng không phải tất cả) các xung động từ tâm nhĩ không dẫn truyền xuống tâm thất được do đường dẫn truyền bị tổn thương.

Blốc nhĩ thất độ II týp 1 (Mobitz I/Wenckebach)

Blốc nhĩ thất độ II týp 1 cũng được gọi là Mobitz I hay chu kỳ Wenckebach, thường là bệnh lý của nút nhĩ thất. Blốc tim Mobitz I được đặc trưng bởi khoảng PR dài dần ra trên điện tâm đồ với các nhát bóp kế tiếp theo sau đó là một sóng P bị blốc (mất một phức bộ QRS). Sau khi mất một phức bộ QRS, khoảng PR được tái lập lại và chu kỳ mới lại bắt đầu. Trên điện tâm đồ thấy các sóng P (nhịp nhĩ) đều đặn. Nghe tim bệnh nhân thường không đều. Hầu hết blốc nhĩ thất độ II týp 1 thường lành tính và không cần một điều trị gì đặc biệt.

Blốc nhĩ thất độ II týp 2 (Mobitz II)

Blốc nhĩ thất độ II týp 2 cũng được gọi là Mobitz II luôn luôn là bệnh lý của hệ thống dẫn truyền đoạn xa (hệ thống His-Purkinje). Hầu hết các bệnh nhân không có triệu chứng. Tuy nhiên, một số người có thể có các dấu hiệu sau: choáng váng, chóng mặt, mệt thỉu tùy thuộc vào tỷ lệ nhịp tim bị blốc. Kiểu blốc nhĩ thất này có thể nhanh chóng tiến triển thành blốc nhĩ thất hoàn toàn. Trong trường hợp đó có thể xuất hiện những cơn ngất thoáng qua gọi là cơn Stockes-Adams, ngừng tim hay đột tử. Việc điều trị cho loại blốc nhĩ thất này là phải đặt máy tạo nhịp tim.

Blốc nhĩ thất độ III

Blốc nhĩ thất độ III hay còn gọi là blốc nhĩ thất hoàn toàn là bệnh lý của đường dẫn truyền điện học ở trong tim, tại đó những xung động được phát ra từ nút xoang ở tâm nhĩ không dẫn truyền xuống tâm thất được. Các bệnh nhân bị blốc nhĩ thất độ III thường có nhịp tim rất chậm (có thể chỉ khoảng 28 nhịp/phút), huyết áp thấp do vậy lưu lượng tuần hoàn thường không đáp ứng đầy đủ nhu cầu của cơ thể. Trong một số trường hợp, bệnh nhân không thể hoạt động thể lực được một cách bình thường.

Nếu blốc gây ra bởi thuốc chống loạn nhịp tim, ngừng thuốc có thể hồi phục nhịp tim bình thường mặc dù nhiều bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp tạm thời trong thời gian chờ thuốc hết tác dụng.

Nhiều tình trạng bệnh lý có thể gây ra blốc nhĩ thất độ III, nhưng nguyên nhân hay gặp nhất là do bệnh động mạch vành. Sự thoái hóa từ từ của hệ thống dẫn truyền điện học của tim có thể gây ra blốc nhĩ thất độ III.

Nhồi máu cơ tim cấp có thể biểu hiện bằng blốc nhĩ thất độ III. Trong nhồi máu cơ tim thành dưới có thể gây blốc nhĩ thất độ III, tổn thương thường là thoáng qua và nút nhĩ thất có thể phục hồi. Nhồi máu cơ tim thành trước có thể gây tổn thương hệ thống dẫn truyền đoạn xa của tim gây ra blốc nhĩ thất độ III, tổn thương rộng, không hồi phục hệ thống dẫn truyền do vậy cần phải cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Blốc nhĩ thất độ III có thể do bẩm sinh hay gặp ở những trẻ sinh ra bởi các bà mẹ mắc bệnh lupus, trong nhiều trường hợp còn chưa được biết.

Blốc nhĩ thất độ III có thể điều trị bằng cấy máy tạo nhịp nhân tạo 2 buồng tim. Việc điều trị cũng bao gồm sử dụng thuốc kiểm soát huyết áp và rung nhĩ cũng như thay đổi lối sống và chế độ ăn để làm giảm nguy cơ bị nhồi máu cơ tim và đột quỵ..

TS. BS. Nguyễn Quang Tuấn - SKĐS

-->đọc tiếp...

Điều trị suy tim tâm trương

Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong.

Cao huyết áp là một trong những nguyên nhân gây suy tim.

Trước đây, khi nói đến suy tim người ta hay nghĩ đến tình trạng suy giảm chức năng co bóp của quả tim. Tuy nhiên, khoảng hơn 10 năm trở lại đây, người ta đã nhận thấy rất nhiều bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng lâm sàng của suy tim, thậm chí khá nặng nề nhưng chức năng co bóp của tim lại chưa bị tổn thương hoặc tổn thương rất ít; đặc biệt đối với những bệnh nhân cao tuổi. Từ đó đã hình thành khái niệm suy tim tâm trương, nghĩa là tim bị suy giảm khả năng giãn nở; vì tim là một chiếc bơm có nhiệm vụ vừa đẩy, vừa hút máu về; do vậy khi tim không giãn nở được bình thường thì nó cũng mất đi khả năng hút máu về và hậu quả là các cơ quan tổ chức của cơ thể cũng không được đáp ứng đầy đủ lượng máu theo nhu cầu và gây nên các biểu hiện lâm sàng của suy tim.

Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim.

Điều trị suy tim tâm trương

Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương:

- Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành...

Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả năng co bóp của nhĩ, tăng khả năng gắng sức của bệnh nhân:

- Làm giảm áp lực mao mạch phổi: Các thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc làm tăng đào thải nước và natri, qua đó làm giảm ứ đọng nước trong cơ thể, giảm lượng máu lưu hành dẫn đến giảm lượng máu trở về tim nghĩa là giảm tiền gánh; do làm giảm ứ đọng natri trong thành mạch, thuốc lợi tiểu cũng tham gia làm giãn mạch, giảm hậu gánh.

Có 2 nhóm thuốc lợi tiểu:

- Các thuốc làm tăng đào thải kali:

Tác dụng mạnh và ngắn hạn: furosemid (lasilix), bumetanid (burinex)...

Tác dụng trung bình và kéo dài: nhóm thiazid (hypothiazid), các chất ức chế men anhydrase carbonic (fonurit, diamox).

- Các thuốc lợi tiểu giữ kali: spironolacton (aldacton), triamteren, amilorid.

Cách sử dụng các thuốc lợi tiểu như sau:

Cấp cứu bệnh nhân suy tim.

Trong suy tim cấp tính: Thường bắt đầu bằng thuốc tiêm furosemid (lasix) 20 - 40mg tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt để có tác dụng nhanh và mạnh, sau đó duy trì bằng thuốc uống.

Trong suy tim mạn tính: Hay dùng furosemid viên (lasilix 40 mg), liều tùy thuộc vào lượng nước tiểu của bệnh nhân (cân bằng nước vào và ra, tình trạng ứ nước). Cần lưu ý phải bổ sung kali khi sử dụng dài ngày. Hiện nay, hầu hết các bác sĩ tim mạch thường kết hợp giữa furosemid (thuốc tăng đào thải kali) với spironolacton (là thuốc lợi tiểu giữ kali do spironolacton còn có tác dụng kháng lại aldosteron đã tăng trong suy tim).

+ Các thuốc làm giãn tĩnh mạch như các nitrat làm giảm lượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái. Các thuốc này làm máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi, giảm lượng máu trở về tim và như vậy làm giảm tiền gánh; người ta hay dùng nitroglycerin và các dẫn chất (lenitral, peritrat, imdur) kết hợp với các chất ức chế men chuyển, hiệu lực thấy rõ trong suy tim cấp tính, suy tim mạn tính độ III, IV.

+ Các thuốc giãn cả tĩnh mạch và tiểu động mạch: các thuốc này làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh; trong nhóm này thuốc hay được dùng nhất là các chất ức chế men chuyển angiotensin như captopril (lopril), enalapril (renitec), perindopril (coversyl), quinapril (accupril)..., các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II như losartan (cozaar), irbesartan (aprovel), telmisartan (micardis)...

Các chất ức chế men chuyển cản trở việc hình thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là một chất giãn mạch, làm giảm hoạt tính giao cảm, kích thích vùng dưới đồi - yên tiết ra arginin-vasopressin, kích thích tăng sản xuất các prostaglandin giãn mạch PGI2, PGE2 ... Các chất ức chế men chuyển đã cải thiện được tình hình huyết động rõ rệt cho nhiều bệnh nhân suy tim nặng đã kháng với điều trị kinh điển và đã làm giảm tử vong đáng kể; các thuốc này cũng ít có tác dụng phụ không tốt, nên đang là loại thuốc có nhiều triển vọng nhất.

Các chất ức chế các thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có hiệu lực như các chất ức chế men chuyển, lại tránh được tai biến ho do không làm ứ đọng bradykinin.

- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái:

+ Khôi phục lại nhịp xoang nếu bệnh nhân bị rung nhĩ; nếu không thể phục hồi được thì làm giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trương; thậm chí phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ – thất (để tạo lại nhịp co bóp đồng bộ của nhĩ và thất). Tuy nhiên khi dùng các thuốc nhóm này, cần tránh dùng digoxin vì làm tăng nồng độ Ca++ ở thì tâm trương, digitalis có thể làm giảm quá trình thư giãn của thất trái và làm cho rối loạn chức năng tâm trương càng xấu đi.

+ Nếu nhịp tim nhanh kéo dài: Chỉ định dùng các thuốc ức chế thụ thể b giao cảm và các chất ức chế calci làm cho tần số tim chậm lại, tăng thời gian tâm trương; nên đưa tần số tim xuống khoảng 60 ck/phút để làm giảm tần số tim cả khi gắng sức.

Cải thiện khả năng gắng sức: các chất ức chế thụ thể giao cảm b, các chất ức chế calci, các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân suy tim tâm trương.

TS. Nguyễn Đức Hải - SKĐS

-->đọc tiếp...

Nguy cơ do huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) ít gặp ở lứa tuổi dưới 40 nhưng gặp nhiều ở những người trên 45 tuổi. Bệnh có thể xảy ra ở các tĩnh mạch sâu khắp cơ thể, nhưng thường thấy ở bắp chân và bắp đùi, do máu đông đóng thành khối gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần mạch máu. Khoảng 10% trường hợp HKTMS có thể gây nghẽn mạch phổi và tử vong.

Những nguy cơ dẫn đến HKTMS là gì?

Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ dẫn đến HKTMS gia tăng trong các trường hợp sau:

- Ít vận động: Mọi lý do như bệnh tật, chấn thương, thói quen nghề nghiệp, thói quen sinh hoạt, hành trình lâu dài trên máy bay, tàu hỏa và xe hơi... mà cơ thể không hoặc ít vận động, đều có thể tăng nguy cơ HKTMS. Bởi vì khi cơ thể không vận động, máu trong tĩnh mạch sẽ chảy chậm và làm tăng nguy cơ đông máu.

- Tĩnh mạch bị tổn thương: Bệnh viêm mạch (vasculitis), hóa trị liệu, đụng dập do chấn thương gây tổn thương ở tĩnh mạch làm tăng nguy cơ bị HKTMS. Ngược lại chính HKTMS lại có thể làm tổn thương thành tĩnh mạch và làm tăng nguy cơ bị thêm một HKTMS khác trong mạch máu.

Huyết khối gây tắc nghẽn mạch phổi Huyết khối gây nhồi máu cơ tim.

- Do dùng thuốc điều trị là hormon sinh dục nữ: Các thuốc có chứa estrogen khi dùng để điều trị một số bệnh như ung thư, chữa chứng tiền mãn kinh có tác dụng phụ làm cho máu dễ đông hơn, do đó gia tăng nguy cơ bị HKTMS.

- Do di truyền và mắc một số bệnh: Bệnh nhân bị ung thư, suy tim, mang thai, béo phì, trên 40 tuổi, di truyền từ cha mẹ sang con... là các yếu tố làm cho máu dễ đông, do đó tăng nguy cơ bị HKTMS.

Biểu hiện của HKTMS

HKTMS thường gặp ở cẳng chân hoặc đùi gồm các dấu hiệu: sưng, đau, đỏ đoạn chi, nhất là bụng chân. Bệnh thường xảy ra ở một chân, song cũng có thể bị cả hai chân, cảm giác đau tăng khi co gập chân. Trường hợp nặng có thể thấy lở loét ở bắp chân và gặp nhiều nếu HKTMS tại tĩnh mạch đùi, ở người béo phì hoặc có nhiều HKTMS ở cùng một chân. Tuy nhiên cũng có trường hợp không có một triệu chứng gì ở chân đang bị HKTMS, bệnh chỉ được phát hiện khi đã gây biến chứng tắc nghẽn mạch phổi do hậu quả của HKTMS ở chân. Khi bị tắc nghẽn mạch phổi xuất hiện các triệu chứng: khó thở, đau ngực và ngất. Đây là một biến chứng nguy hiểm cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Lý do gây ra tắc nghẽn mạch phổi là do HKTMS tạo nên một khối máu đông dài, mềm, một đầu dính vào thành mạch, một đầu tự do di động theo dòng máu chảy. Khối máu đông có thể bị tách rời và "trôi" theo dòng máu đến các nơi khác trong cơ thể và gây nghẽn mạch tiếp theo. Trường hợp khối máu đông vào tĩnh mạch chủ, vào tim rồi lên phổi gây nên chứng nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism). Khi nghẽn mạch phổi nặng sẽ gây xẹp phổi và suy tim, bệnh nhân có thể tử vong đột ngột.

HKTMS có những triệu chứng được phát hiện nhờ các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như: siêu âm có thể giúp phát hiện khối máu đông trong tĩnh mạch chân, với kỹ thuật Doppler siêu âm có thể giúp biết tốc độ di chuyển của máu trong tĩnh mạch; Chụp Xquang tĩnh mạch sau khi tiêm chất cản quang sẽ cho thấy chất này có di chuyển bình thường trong tĩnh mạch hay bị chặn lại do có HKTMS; Làm test D-dimer, là một xét nghiệm máu đặc biệt để phát hiện những mảnh máu đông bị vỡ trong máu, kết quả càng nhiều mảnh máu đông thì càng nhiều khả năng có HKTMS.

Các phương pháp điều trị

Mục đích điều trị HKTMS là nhằm hạn chế khối máu đông lớn lên, ngăn chặn chúng tan vỡ ra di chuyển về phổi để tránh tai biến nghẽn mạch phổi, tránh biến chứng và tái phát HKTMS. Có thể áp dụng một hay nhiều phương pháp sau đây:

- Thuốc chống đông máu: dùng các thuốc chống đông máu như heparin và warfarin dưới sự theo dõi chặt chẽ của thầy thuốc để điều trị và chống tái phát.

- Sử dụng loại tất đặc biệt (compression stockings) nhằm tránh tổn thương phần mềm, phòng ngừa và giảm sưng, đau, lở loét ở chân. Phải dùng loại tất này với thời gian hàng năm hoặc nhiều tháng, sau khi bị HKTMS, hằng ngày phải đeo tất từ lúc sáng sớm thức dậy cho đến khi đi ngủ buổi tối.

- Kê cao chân khi nằm ngủ: Khi ngủ dùng gối kê bàn chân và cẳng chân hơi cao hơn bắp chân, cẳng chân cao hơn đùi để giảm áp lực lên tĩnh mạch chân.

Biện pháp phòng bệnh

Để phòng bệnh cần chú ý thực hiện tốt các biện pháp: tăng cường vận động, sau một ca phẫu thuật kéo dài, hay phụ nữ sau khi sinh đẻ, cần tránh bất động hoặc nằm lâu ngày; những người ít vận động, cần tăng cường vận động. Người có rối loạn về đông máu cần được dùng thuốc chống đông máu theo chỉ định của bác sĩ. Nếu phải đi trên tàu, xe, máy bay trong thời gian dài nên lưu ý tạo tư thế ngồi thoải mái, cứ khoảng nửa giờ cần co duỗi chân, thỉnh thoảng nên đi lại cho khí huyết lưu thông.

ThS. Bùi Quỳnh Nga - SKĐS

-->đọc tiếp...

Vi khuẩn liên cầu và bệnh thấp tim

Bệnh thấp tim tức là bệnh về tim nhưng có mối liên hệ giữa viêm khớp và bệnh tim. Bệnh thường gặp chủ yếu ở trẻ em và thanh, thiếu niên. Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh thấp tim thuộc lứa tuổi học sinh (từ 7-15 tuổi) chiếm khoảng 0,3%. Trong dân gian hay có câu “thấp khớp đớp tim”. Thực ra bệnh thấp tim còn liên quan đến nhiều vấn đề quan trọng khác nhưng chủ yếu vẫn là tác nhân gây bệnh do vi khuẩn liên cầu, viêm họng và sự đáp ứng của cơ thể. Cũng xin lưu ý rằng trong họ vi khuẩn liên cầu không phải bất kỳ vi khuẩn liên cầu nào cũng có khả năng gây nên bệnh thấp tim mà chỉ có vi khuẩn liên cầu nhóm A (Streptococcus pyogenes) mới là kẻ thù đáng sợ, mặt khác cũng không phải bất kỳ người nào nhiễm liên cầu nhóm A cũng mắc bệnh thấp tim.

Liên cầu khuẩn nhóm A.

Tại sao liên cầu nhóm A (Streptococcus pyogenes) là căn nguyên gây bệnh thấp tim?

Họ vi khuẩn liên cầu gồm nhiều loài khác nhau, chúng có một số đặc điểm sinh học giống nhau nhưng lại có nhiều đặc điểm khác nhau, một số đặc điểm sinh học có ở loài liên cầu này nhưng lại không có ở loài liên cầu khác và ngược lại. Người ta phân chia liên cầu thành nhiều nhóm được đặt tên từ A đến R. Mỗi nhóm liên cầu gây nên một số bệnh khác nhau nhưng chỉ có liên cầu nhóm A mới có khả năng gây bệnh thấp tim ở người.

Thực ra liên cầu nhóm A không chỉ gây nên bệnh thấp tim mà chúng còn có khả năng gây nhiều bệnh có liên quan đến bệnh thấp tim. Bệnh hay gặp nhất do liên cầu nhóm A gây ra là viêm họng mà hay gặp là thể viêm amidan. Trong bệnh viêm amidan thường amidan sưng to, có khi có hốc, trong các hốc có mủ. Khi amidan bị viêm người ta có thể tìm thấy vi khuẩn liên cầu nhóm A bằng nuôi cấy phân lập (xin lưu ý là nhuộm trực tiếp từ bệnh phẩm lấy từ chất nhày họng hoặc mủ ở amidan bằng phương pháp gram chỉ xác định được hình thể và tính chất bắt màu, cách sắp xếp của vi khuẩn liên cầu chứ không xác định được là liên cầu thuộc nhóm nào).

Về mặt cấu tạo có giả thuyết cho rằng, liên cầu nhóm A có cấu trúc vách tế bào, một số tổ chức có cấu trúc gần giống với cấu trúc của bao khớp, cầu thận, gờ cơ, cột cơ của tim người do vậy khi vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể người (gây viêm họng, amidan...) thì cơ thể sẽ sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh là liên cầu nhóm A. Chính kháng thể chống liên cầu nhóm A do cơ thể gây ra lại có tác dụng chống lại tổ chức bao khớp, gờ cơ, cột cơ và hậu quả là các tổ chức của con người bị hư hỏng dần dần và mắc bệnh. Điều quan trọng là người ta cũng đã chứng minh được rằng có sự phản ứng chéo giữa kháng nguyên của liên cầu nhóm A với kháng nguyên tổ chức cơ tim và thành phần glycoprotein của van tim.

Bằng cách nào để xác định được trẻ bị nhiễm liên cầu nhóm A?

Như đã trình bày ở phần trên, trong một số trường hợp trẻ bị viêm amidan thường tác nhân gây nhiễm khuẩn là liên cầu nhóm A. Vì vậy trong tiền sử bệnh, bệnh nhi có viêm amidan, viêm họng, đặc biệt là trong các trường hợp viêm họng, viêm amidan tái đi tái lại nhiều lần có thể có vai trò của vi khuẩn liên cầu nhóm A. Khi người thầy thuốc khám họng nghi là viêm do vi khuẩn, thầy thuốc cho làm xét nghiệm. Có 2 loại xét nghiệm để xác định liên cầu nhóm A. Xét nghiệm trực tiếp tức là nhuộm soi xem có vi khuẩn liên cầu hay không? Từ đó sẽ có yêu cầu phân lập và xác định vi khuẩn liên cầu nhóm A. Xét nghiệm này mới chỉ cho phép nói trẻ bị viêm họng do liên cầu nhóm A. Để xác định trẻ có nguy cơ thấp tim hay không người ta còn phải xét nghiệm máu tìm kháng thể chống liên cầu nhóm A (xét nghiệm gián tiếp). Xét nghiệm máu tìm kháng thể kháng liên cầu nhóm A được gọi là làm phản ứng ASLO (Anti Streptolysin O). Streptolysin O là một loại kháng nguyên đặc hiệu của liên cầu nhóm A khi xác định được nó trong máu với một số lượng vượt quá chỉ số cho phép trên một cơ thể bình thường là thuộc loại bệnh lý. Ngày nay người ta cũng đã sản xuất ra một loại test ASLO xác định nhanh, test này chỉ trong một thời gian ngắn có thể biết được trong máu bệnh nhân có kháng thể kháng liên cầu nhóm A hay không nhưng mang tính chất định tính, không thể dựa vào kết quả này để nói bệnh nhân mắc bệnh thấp tim, tuy vậy test này cũng có giá trị nhất định là giúp cho bác sĩ điều trị nghĩ đến cần phải xác định lượng kháng thể kháng liên cầu nhóm A trong máu bệnh nhân (làm ASLO định lượng) để chẩn đoán xác định.

Khi phát hiện trẻ bị nhiễm liên cầu nhóm A nên làm gì?

Như trên đã trình bày, vi khuẩn liên cầu nhóm A là loại vi khuẩn rất nguy hiểm bởi lẽ chúng có thể gây nên một số bệnh trong đó nguy hiểm nhất là bệnh thấp tim. Khi phát hiện trong chất nhày họng hoặc mủ của viêm amidan có loài vi khuẩn này cần được điều trị một cách triệt để. Sau khi đã được dùng kháng sinh để điều trị, hằng tháng nên kiểm tra lại (xét nghiệm chất nhày họng) xem đã hết hẳn vi khuẩn liên cầu nhóm A hay chưa. Song song với việc điều trị, bác sĩ sẽ cho xét nghiệm máu để định lượng kháng thể kháng liên cầu nhóm A trong máu bệnh nhân (định lượng ASLO). Khi lượng kháng thể trong máu bệnh nhân vượt quá mức cho phép bác sĩ sẽ kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng và tư vấn để bệnh nhi được tiêm phòng thấp ở các khoa nhi hoặc bệnh viện nhi. Tại đây bệnh nhân sẽ được theo dõi một cách cẩn thận cả về các triệu chứng lâm sàng, cả về xét nghiệm trong một thời gian do bác sĩ điều trị chỉ định.

PGS.TS.BS. Bùi Khắc Hậu - SKĐS

-->đọc tiếp...

Cách phòng ngừa bệnh cao huyết áp

Trong đời sống công nghiệp hiện nay, bệnh cao huyết áp (HA) ngày càng trở nên phổ biến. Các yếu tố liên quan đến việc gia tăng HA thường gắn liền vớI đời sống hiện đại như: thừa cân, hút thuốc lá, uống rượu nhiều, thừa lượng muối và lượng chất béo trong khẩu phần ăn… vì vậy, duy trì một lối sống lành mạnh là biện pháp hữu hiệu nhất để phòng chống căn bệnh này.

HA là gì?

HA là áp suất động mạch được tạo bởi sức đẩy của tim và sức ép của thành động mạch. HA thường được tượng trưng bằng hai chỉ số (thí dụ 120/80 đơn vị là mmHg), số trên (120) gọi là HA tâm thu, biểu hiện lực đẩy từ tim khi tim co bóp đẩy máu đi; số dưới (80) gọi là HA tâm trương, biểu hiện trương lực của thành mạch. Khi nào thì gọi là cao HA? Khi đo HA, muốn có một trị số tin cậy, người được đo phải nghỉ ngơi 10 – 15 phút trước khi đo và thường đo HA ở tay trái.

Trị số HA bình thường của mỗi người thay đổi tùy theo lứa tuổi

- HA tâm trương (số dưới) bình thường là từ 84-89; 90-104 là hơi cao và từ 105 trở lên là cao.

- HA tâm thu (số trên) bình thường là từ 120-139; 140-159 là hơi cao và 160 trở lên là cao.

- Dưới 40 tuổi, HA 145/80; dưới 50 tuổi, HA 150/80; dưới 60 tuổi HA 160/ 90 và trên 60 tuổi, HA 165/95 được coi là có khuynh hướng cao.

Những yếu tố ảnh hưởng đến trị số HA

Thỉnh thoảng, nếu thấy HA thay đổi và có khuynh hướng tăng thì khoan lo, vì có nhiều yếu tố trong cuộc sống ảnh hưởng đến trị số của HA như lo nghĩ, cảm xúc mạnh, bị stress, vận động nhiều, dùng nhiều chất kích thích… Ngoài ra, theo thời gian, người càng cao tuổi HA càng có khuynh hướng tăng lên do động mạch bị xơ vữa, kém đàn hồi.

Chế độ ăn uống cho người bị cao HA

Việc sử dụng thuốc trị cao HA phải do BS chỉ định nhưng một vấn đề khác cũng cần đặt ra, đó là làm giảm yếu tố nguy cơ cao HA do ăn uống. Vì thế, chế độ dinh dưỡng thích hợp là cần thiết.

- Thông thường nên ăn 3 bữa/ngày, không nên ăn vặt.

- Tránh thức ăn chiên xào, hạn chế mỡ, nhất là mỡ động vật. Tốt nhất là sử dụng thực phẩm hấp, luộc.

- Tránh các chất kích thích như trà, cà phê, thuốc lá…

- Nên ăn nhiều rau quả xanh để cung cấp chất xơ cho cơ thể, dùng dầu thực vật thay mỡ… và các sản phẩm từ ngũ cốc, trái cây, sản phẩm từ sữa…

- Trong các loại thịt thì ưu tiên cá, sau đó đến thịt gia cầm, cuối cùng mới đến thịt bò, heo, cừu.

- Hạn chế ăn muối, các nước chấm mặn, các thực phẩm giàu natri như: tôm khô, trứng vịt muối, chanh muối, thịt chà bông…

Bỏ thói quen xấu

- Ngưng hút thuốc: là biện pháp hữu hiệu nhất để phòng ngừa cả bệnh tim mạch lẫn không tim mạch ở người cao HA.

- Bớt uống rượu: có những bằng chứng cho thấy, có mối tương quan chặt chẽ giữa uống rượu, HA và tỷ lệ bệnh cao HA trong cộng đồng. Ngoài ra, rượu làm giảm tác dụng của thuốc hạ HA. Những người này cần lưu ý, nếu uống nhiều rượu sẽ gia tăng nguy cơ bị tai biến mạch máu não.

- Tăng hoạt động thể lực: giảm bớt béo phì, người sống tĩnh tại cần tập thể dục đếu đặn ở mức vừa phải như đi bộ nhanh hoặc bơi lội trong vòng 30 –45 phút, 3-4 lần/tuần. Các hoạt động thể dục này hiệu quả hơn chạy hoặc nhảy và có thể làm giảm HA tâm thu từ 4- 8mmHg. Các tập luyện nặng như cử tạ có tác dụng làm tăng HA, vì vậy nên tránh.

BS. Quốc Bảo - SKĐS

-->đọc tiếp...

Dự phòng và điều trị xơ vữa động mạch não

Xơ vữa động mạch (atherosclerosis) là một loại bệnh có hệ thống gây tổn thương các động mạch lớn và trung bình của cơ thể.

Xơ vữa mạch não do đâu?

Vị trí phình mạch máu não.

Có khá nhiều yếu tố gây bệnh như: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, bệnh van tim, cơ tim, thiếu máu não cục bộ tạm thời, đột quỵ não. Đặc biệt tăng huyết áp và đái tháo đường còn gây đột qụy các ổ khuyết não (các ổ tế bào não bị hủy hoại do thiếu máu nuôi dưỡng) do thoái hóa hyalin ở các mạch máu nhỏ. Nghiện thuốc lá, thuốc lào sẽ làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và đột quỵ não..

Xơ vữa động mạch thường gây hai biến chứng chủ yếu là co thắt mạch và huyết khối động mạch, nhất là động mạch của tim và động mạch não.

Tùy theo vị trí của đoạn động mạch bị xơ vữa mà có những biểu hiện lâm sàng khác nhau.

Xơ vữa động mạch thường xuất hiện rất sớm, nhưng tiến triển lặng lẽ cho tới khi phát lộ những dấu hiệu đầu tiên của động mạch vành hay động mạch não.

Xơ vữa động mạch não có những triệu chứng gì?

Đau đầu: Đau đầu mang tính chất căng kéo ở vùng thái dương - trán, thường vào buổi sáng với cảm giác chóng mặt, giảm khả năng làm việc, trí nhớ kém.

Ù tai: Trạng thái dễ bị kích thích, rối loạn chức năng hoạt động thần kinh (sắc thái ức chế, rối loạn giấc ngủ...).

Biểu hiện lâm sàng theo giai đoạn

Giai đoạn xơ vữa động mạch não còn bù: Huyết áp tăng nhẹ, cũng có khi huyết áp thấp. Trạng thái thần kinh bắt đầu xuất hiện rải rác: giảm khả năng làm việc, trí nhớ giảm, biến đổi tâm lý nhẹ, các dây thần kinh sọ não bình thường, điện não có tần số không ổn định.

Xơ vữa động mạch não mất bù: Đau đầu như trên, giảm thị trường, rối loạn ý thức dưới dạng sa sút trí tuệ. Liệt nửa người nhẹ, kín đáo, đôi khi rõ với những dấu hiệu tháp, đáy mắt có biểu hiện xơ cứng mạch máu, tăng huyết áp động mạch, ít khi có giảm huyết áp rõ. Điện não tần số dao động với các ổ sóng delta đều đặn hoặc không đều. Lưu huyết não: kéo dài và thay đổi đường kính ở các động mạch lớn và trung bình, có thay đổi thành mạch máu và nhồi máu ở từng nhánh, giảm tưới máu từng ổ.

Ở thời kỳ muộn: Trong giai đoạn này, trên cơ sở của bảng lâm sàng trên với mức độ tiến triển rõ và xấu hơn, nổi bật lên những rối loạn tâm thần: thay đổi tâm lý, trạng thái trầm cảm, dễ bị kích thích, hoảng sợ, trí tuệ sa sút không hồi phục.

Chú ý: Tùy theo từng giai đoạn, cần chẩn đoán phân biệt với: các đột quỵ ở mức độ khác nhau trong tăng huyết áp, huyết khối động mạch não, chảy máu não do vỡ phình mạch, giai đoạn đầu của u não.

Cần có những biện pháp điều trị và dự phòng gì?

Xơ vữa động mạch não sớm hay muộn đều dẫn tới thiểu năng chung của tuần hoàn tim, nhất là ở những bệnh nhân sẵn có những yếu tố thuận lợi như tăng huyết áp động mạch tiến triển. Vì vậy nên sử dụng các thuốc tim mạch, huyết áp. Tùy theo từng trường hợp, có thể sử dụng kết hợp các loại thuốc giãn mạch. Ở giai đoạn xơ vữa động mạch não mất bù, sử dụng strophantinum, sorbitol để điều chỉnh thẩm thấu và thải phù. Trường hợp cần thiết cần kết hợp với thuốc lợi tiểu thải muối. Nếu có tăng huyết áp, cho dùng phối hợp với coversyl captopril. Ở bệnh nhân cao tuổi thường có rối loạn hấp thu cần cho thêm hằng ngày vitamin B1 50mg, vitamin B6 50mg, B12 100g, Rutin C, vitamin E. Để dự phòng ngưng kết tiểu cầu gây huyết khối, cần cho thêm aspirin, dipyridamol ticlid. Đối với rối loạn tâm thần (trầm cảm) cho imipramin, amitriptylin với chỉ định thận trọng và liều thích hợp.

Cho các thuốc tăng chuyển hóa tế bào não: tanakan, duxil, ancalion. Kết hợp điều trị vật lý trị liệu sớm.

Về dự phòng: Trong đời sống hằng ngày, cần chú trọng giữ chế độ ẩm thực hợp lý với mức calo vừa đủ; không ăn hoặc hạn chế dùng các loại thức ăn như thịt mỡ, lòng đỏ trứng, kem, bơ, pho - mát, chocolat, cacao, dầu dừa, dầu lạc; điều hòa hoạt động thể lực vừa sức với độ tuổi và bệnh tật vốn có; tránh các chấn động thần kinh (stress), giữ đời sống tinh thần vui tươi lành mạnh. Bỏ hẳn hút thuốc; điều trị tích cực và kiên nhẫn những bệnh sẵn mắc, nhất là đối với bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, đã bị cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời theo chuyên khoa.

PGS. Vũ Quang Bích-SKĐS

-->đọc tiếp...

Phục hồi chức năng sau nhồi máu cơ tim

Phục hồi chức năng (PHCN) cho bệnh nhân (BN) sau nhồi máu cơ tim (NMCT) có vai trò rất quan trọng. Sự vận động, rèn luyện giúp BN tái thích nghi với sự gắng sức, đồng thời giúp cả thể chất và tinh thần của BN tốt hơn, để tái hòa nhập với gia đình và cộng đồng. Tuy nhiên, rất nhiều người băn khoăn, sau NMCT nên tập luyện những bài tập như thế nào để có hiệu quả cao?

Ảnh: corbis

Ý nghĩa của PHCN tim

PHCN tim là toàn bộ những hoạt động cần thiết ảnh hưởng có lợi đến tiến triển của bệnh, cũng như bảo đảm cho BN có điều kiện thể lực, tinh thần và xã hội tốt nhất để tái hòa nhập với gia đình, cộng đồng. Bản chất của PHCN tim là rèn luyện cho BN tái thích nghi với gắng sức. Hiệu quả của PHCN NMCT như giảm tần suất cơn đau ngực, giảm các biến cố tim mạch như tái phát nhồi máu, đột tử, tai biến mạch máu não, giảm các can thiệp như đặt stent, bắc cầu nối mạch, cũng như các lợi ích khác như giảm cân, bình ổn bệnh đái tháo đường, giảm cholesterol có tỷ trọng thấp (loại cholesterol có hại – gây xơ vữa động mạch).

Tập luyện có tác dụng giảm trương lực giao cảm, tăng hoạt động phó giao cảm nên làm giảm nhịp tim, giảm sức cản ngoại vi nên giảm huyết áp ở BN tăng huyết áp.

Tập luyện làm giảm cân, giảm sự kháng insulin cho BN đái tháo đường, kích thích tế bào nội mô sản xuất oxide nitrique có tác dụng giãn mạch, kích thích tăng sinh mạch máu tân tạo và tuần hoàn bàng hệ của hệ thống mạch vành, do đó làm giảm ngưỡng thiếu máu cho cơ tim.

Các giai đoạn của PHCN cho BN NMCT

Tại trung tâm hồi sức tích cực

Bất động tuyệt đối trong những ngày đầu. Sau 2-3 ngày, vận động sớm cho BN một cách từ từ, tập thở bụng tại giường, BN tự gập duỗi các ngón tay, ngón chân, khớp khuỷu, cổ chân. Kỹ thuật viên trợ giúp gập duỗi đồng thời cổ chân, khớp gối, khớp háng.

Từ ngày thứ 4-5, BN có thể tự thực hiện các động tác trên. BN được nâng dậy một cách từ từ (30 độ, 40 độ, 60 độ), nếu thích nghi tốt có thể ngồi tại giường có tựa lưng.

Sau 2-3 tuần, BN có thể đứng dậy, đi lại quanh giường hoặc trong phòng. Từ tuần thứ 3, bệnh được đánh giá Bilan để quyết định chương trình tập luyện thích nghi với gắng sức. Ghi điện tim, đặc biệt Holter (ghi điện tim 24 giờ), siêu âm tim, Scintigphy tim với Thallium, test gắng sức với phân tích trao đổi khí, xác định ngưỡng hô hấp hiếu khí và tần số tim khi gắng sức.

Những trường hợp hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù, rối loạn nhịp tim nặng, huyết khối tim trái mới, viêm tắc tĩnh mạch mới, đau ngực không ổn định, tăng áp lực động mạch phổi trên 60mmHg, viêm màng ngoài tim tiến triển không được áp dụng chương trình tập luyện.

Tại trung tâm PHCN tim mạch

Áp dụng đối với BN không có những chống chỉ định trên và test gắng sức âm tính, BN được tập theo nhóm, trong phòng có nhạc giúp thư giãn. Trước tập cần chuẩn bị tốt khởi động, bài tập kéo giãn trong 30 phút.

Chương trình tập luyện truyền thống với xe đạp lực kế hoặc băng truyền có hệ thống theo dõi tim mạch: tần số tim, điện tim, năng lượng sản sinh… Thời gian tập kéo dài khoảng 45 phút, tập từ 3-5 buổi trong 1 tuần. Giai đoạn này kéo dài khoảng 4 tuần. Tiếp theo là giai đoạn ngoại trú và tập tại nhà.

PHCN tại nhà

Là giai đoạn tái hòa nhập với gia đình và xã hội. BN được tổ chức các buổi tập luyện ngoài trời như: đi bộ, đạp xe, cắt tỉa cây. Thực hiện công việc nhẹ như: vẽ, dán treo tranh ảnh, nội trợ đơn giản… Tuần 2 –3 buổi, mỗi buổi kéo dài khoảng 2 giờ.

BN được hướng dẫn cách đánh giá nhịp tim (trong khi tập, nhịp tim không quá tần số tim gắng sức), cảnh báo các triệu chứng nguy hiểm, biết cách đánh giá mức độ nặng nhẹ của công việc mình thực hiện dựa vào mức độ sản sinh công – watts (w) của từng công việc. Ví dụ: công việc nhẹ 40w tương đương, tự chăm sóc bản thân như: tắm, mặc quần áo, may vá, cắt tỉa cây nhỏ, đi bộ từ 3-5 km/h đạp xe đạp trên đường phẳng 8km/h. Công việc trung bình (40-75w), mang 30-40kg, leo thang nhanh, cưa xẻ, chạy 8-9km/h, đạp xe đường phẳng 20km/h, nhảy, bơi.

Các môn thể thao cho phép chơi: đi bộ 3,5-5km, 30-45 phút/ngày. Đạp xe địa hình phẳng ít gồ ghề 8km/h, 30-45 phút/ngày. Bơi ở bể, bơi sải 30m/phút (tối đa), thời gian 30-45 phút/ngày.

SKĐS

-->đọc tiếp...

Kỳ II: Tăng huyết áp thứ phát do bệnh tim mạch và một số bệnh khác

Bệnh tim mạch

Hẹp eo động mạch chủ dẫn đến tăng huyết áp

- Hẹp động mạch chủ: Khi động mạch chủ bị hẹp ở một đoạn nào đó (do bẩm sinh hoặc mắc phải) sẽ khiến tim phải co bóp mạnh hơn để tống máu đi qua được chỗ hẹp. Bằng cách này, máu sẽ đi đến được các cơ quan ở phía dưới chỗ hẹp nhưng lại làm tăng HA ở phía trên chỗ hẹp, trong đó có HA ở động mạch cánh tay. Điều trị có thể là phẫu thuật sửa chữa hoặc nong rộng chỗ hẹp, nếu thành công sẽ đưa được HA về bình thường.

- Hẹp động mạch thận: Hẹp động mạch thận 1 hoặc 2 bên thường gây ra tăng HA nặng và kèm theo là tổn thương cấu trúc thận không hồi phục. Có 2 nguyên nhân chính là do mảng xơ vữa động mạch (giống như xơ vữa gây hẹp động mạch vành nuôi tim) hoặc do xơ hóa làm thành động mạch thận dày lên gây hẹp (gọi là loạn sản xơ cơ). Chẩn đoán bằng chụp động mạch thận. Nếu hẹp nhẹ, chức năng thận bình thường thì có thể điều trị tăng HA bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc. Còn trong trường hợp hẹp nhiều thì có thể tiến hành điều trị bằng 1 trong 3 phương pháp giống như điều trị hẹp động mạch vành: Hoặc nong chỗ hẹp bằng bóng, hoặc đặt stent để giữ cho chỗ đó luôn được mở, hoặc phẫu thuật bắc cầu nối đi qua chỗ hẹp. Một khi dòng máu tới thận được đầy đủ, dễ dàng thì HA sẽ giảm về bình thường.

Các nguyên nhân khác

- Ngừng thở lúc ngủ: Đây là bệnh không hiếm gặp nhưng hay bị bỏ qua. Những người bị bệnh này sẽ có các cơn ngừng thở trong lúc ngủ gây thiếu ôxy từng đợt. Hậu quả là các tế bào ở thành mạch máu bị tổn thương làm giảm (hoặc mất) tính đàn hồi vốn có tác dụng điều hòa HA, dẫn đến HA tăng lên. Bệnh hay gặp ở những người béo, người có bệnh về mũi xoang, triệu chứng hay gặp là ngáy to. Điều trị gồm giảm cân, phẫu thuật mũi họng, sử dụng các dụng cụ trợ giúp hô hấp... để điều hòa HA và phòng ngừa bị đột tử.

- Béo phì hoặc thừa cân: Những người béo sẽ có lượng máu lưu thông trong cơ thể cao hơn, khiến áp lực tác động lên thành động mạch tăng lên. Đi kèm với béo thường là tăng nhịp tim và giảm khả năng vận chuyển máu của hệ thống mạch máu trong cơ thể... tất cả các yếu tố này đều làm tăng HA. Một nguyên nhân khác nữa là béo phì hoặc thừa cân thường phối hợp với bệnh đái tháo đường hoặc kháng insulin cũng gây tăng HA. Biện pháp điều trị đầu tiên và quan trọng nhất chính là giảm cân.

- Tiền sản giật: Tiền sản giật là một biến chứng sản khoa, đặc trưng là có protein trong nước tiểu và tăng HA xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ. Nếu không được điều trị, tiền sản giật có thể gây ra biến chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng của cả mẹ và con. Để điều trị có thể dùng các thuốc hạ HA như dopegyt, hydralazin... nhưng chỉ sau khi đẻ thì HA mới có thể trở về bình thường được.

- Do thuốc: Theo các nghiên cứu, rất nhiều loại thuốc chữa bệnh lại có thể là nguyên nhân gây ra tăng HA. Các thuốc chống trầm cảm có thể gây tăng HA hoặc làm HA tăng cao hơn. Các thuốc tránh thai dạng uống, thuốc chữa cảm cúm và nhiều loại thuốc thảo dược khác cũng có thể gây tăng HA, trong đó đáng chú ý có cam thảo và nhân sâm. Các chất gây nghiện và bị cấm dùng như cocain hoặc methamphetamin cũng đều làm tăng HA.

Điều trị tăng huyết áp thứ phát

- Các biện pháp thay đổi lối sống như chế độ ăn uống lành mạnh, tăng cường tập thể dục thể thao, giảm cân... đóng vai trò quan trọng trong điều trị tăng HA thứ phát.

- Phương pháp điều trị quan trọng nhất là phải phát hiện và loại bỏ nguyên nhân gây tăng HA, chỉ khi đó mới có thể làm giảm HA một cách bền vững và thậm chí đưa được HA về bình thường.

- Trong hầu hết các trường hợp, trước khi điều trị nguyên nhân hoặc trong thời gian chuẩn bị điều trị nguyên nhân thì việc dùng các thuốc hạ HA là hết sức cần thiết, nhất là trường hợp HA rất cao như u tủy thượng thận, tiền sản giật...

- Nhìn chung điều trị BN tăng HA thứ phát thường sau một thời gian mới có hiệu quả. Nhiều trường hợp điều trị khá phức tạp. Một số BN do tăng HA kéo dài và không được kiểm soát tốt HA nên đã có biến chứng thận, tim... vì thế HA có thể vẫn cao sau khi đã điều trị loại bỏ nguyên nhân.

ThS. Nguyễn Quang Bảy-Suckhoedoisong

-->đọc tiếp...

Kỳ I: Tăng huyết áp thứ phát và cách chữa

Tăng huyết áp thứ phát do các bệnh thận và nội tiết

Tăng huyết áp (HA) là một trong những bệnh có tốc độ gia tăng và gây tử vong nhiều nhất. Ước tính có tới 30% dân số bị tăng HA và đa phần là không rõ nguyên nhân (gọi là tăng HA vô căn, tăng HA nguyên phát hay bệnh tăng HA), những bệnh nhân (BN) này thường phải điều trị suốt đời. Tuy nhiên theo thông tin từ Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) có từ 5-10% số BN tăng HA là thứ phát do bị mắc một bệnh nào đó, những BN này có cơ may rất lớn được chữa khỏi tăng HA nếu như phát hiện ra và điều trị được bệnh gây ra tăng HA, nhờ đó sẽ giảm được rất nhiều nguy cơ bị các biến chứng nặng như suy tim, suy thận, tai biến mạch máu não.

Sau đây là một số nguyên nhân gây tăng HA thứ phát thường gặp và cách điều trị.

Cần tăng cường tập luyện để đẩy lùi bệnh tật.

Các bệnh thận

- Bệnh thận do đái tháo đường (ĐTĐ): Mỗi quả thận chứa hàng triệu mạch máu nhỏ đóng vai trò như một máy lọc các chất thải ra nước tiểu. Đường máu cao có thể phá hủy hệ thống lọc này, gây xơ hóa cầu thận dẫn đến suy thận và kèm theo là tăng HA. Điều trị tăng HA bằng chế độ ăn, tập luyện, dùng thuốc hạ HA và tất nhiên là kiểm soát tốt đường huyết. Trường hợp bị suy thận nặng thì sẽ phải lọc máu hoặc ghép thận. Đa số các BN này cần từ 2-3 loại thuốc mới kiểm soát được HA. Theo các nghiên cứu, có hơn 10% BN đái tháo đường có biến chứng thận và như vậy thì Việt Nam hiện có khoảng hơn 100.000 BN tăng HA do nguyên nhân bệnh thận ĐTĐ.

- Bệnh thận đa nang: Đây là bệnh di truyền trong đó BN có nhiều nang ở thận và có thể cả gan, các nang thận phá vỡ cấu trúc và chức năng bình thường của thận, gây tăng HA. Điều trị cũng có thể bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc, khi có suy thận nặng cần lọc máu hoặc ghép thận.

- Bệnh cầu thận: Quá trình lọc các chất thải và muối natri chủ yếu xảy ra ở cầu thận nên viêm cầu thận sẽ dẫn đến hỏng hệ thống vi lọc này. Nếu viêm cầu thận không được điều trị tốt thì người bệnh có thể bị tăng HA, thường kèm theo hội chứng thận hư hoặc suy thận. Ở Việt Nam, nguyên nhân phổ biến gây viêm cầu thận là do vi khuẩn liên cầu.

- Thận ứ nước: Ở những BN này, một phần hoặc toàn bộ quả thận bị giãn căng do chứa đầy nước tiểu. Nguyên nhân thường do sỏi hoặc dị dạng đường tiết niệu gây tắc đường dẫn nước tiểu. Sự tắc nghẽn này đôi khi gây tăng HA. Về điều trị, đa số các trường hợp cần được phẫu thuật loại bỏ nguyên nhân gây tắc hoặc dẫn lưu nước ở bể thận ra ngoài. Khi đã giải quyết được sự tắc nghẽn thì HA sẽ trở về bình thường.

Bệnh nội tiết

- Hội chứng Cushing: Bệnh có đặc trưng là tình trạng cortisol trong máu cao kéo dài (do tuyến thượng thận tăng tiết hoặc do dùng thuốc corticoid) sẽ làm tăng HA. Các triệu chứng ngoài tăng HA là mặt béo tròn, bụng béo, chân tay teo, rạn da... Điều trị có thể là phẫu thuật loại bỏ u thượng thận, u tuyến yên hoặc dùng thuốc ức chế tổng hợp cortisol, hoặc ngừng dùng thuốc corticoid... Khi cortisol máu giảm về bình thường thì HA cũng sẽ trở về bình thường.

- Hội chứng Conn hay u thượng thận tiết nhiều aldosteron: Aldosteron là hormon tuyến thượng thận có tác dụng gây giảm thải trừ muối và nước nhưng lại làm tăng thải kali qua thận. Hậu quả là BN bị tăng HA do tăng khối lượng tuần hoàn, thường kèm theo có liệt hoặc yếu 2 chân do bị hạ kali máu. Điều trị có thể bằng dùng thuốc ức chế tác dụng của aldosteron, hoặc phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận và/hoặc kiểm soát HA bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc.

- U tủy thượng thận (Pheochromocytoma): Đây là 1 dạng u thượng thận hiếm gặp, trong đó phần tủy thượng thận tiết quá nhiều các hormon như adrenalin và noadrenalin dẫn đến HA tăng rất cao (có thể lên tới trên 200mmHg) và từng cơn. Các triệu chứng đi kèm như nhịp tim nhanh, vã mồ hôi, đau ngực, đau đầu dữ dội... Điều trị cần phải phẫu thuật cắt bỏ u thượng thận.

- Bệnh to đầu chi: Nguyên nhân là do u tuyến yên có tăng tiết hormon tăng trưởng GH. Bệnh nhân có hình dáng rất đặc biệt như đầu ngón chân, ngón tay to, răng thưa và vẩu, trán dô, cao bất thường... Khoảng 1/3 số BN này có tăng HA.

- Cường chức năng tuyến giáp (thường gọi là cường giáp): Trái ngược với suy giáp, trong bệnh cường giáp tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormon. Thể bệnh cường giáp hay gặp nhất là bệnh Basedow với các triệu chứng như bướu cổ, mắt lồi, run tay chân, gầy sút... Hormon giáp sẽ làm tăng hoạt tính của epinephrin và norepinephrin dẫn tới làm tăng HA. Điều trị cường giáp có thể bằng các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phẫu thuật hoặc Iode phóng xạ. Một khi BN đạt được bình giáp thì HA sẽ giảm về bình thường.

- Cường chức năng tuyến cận giáp (cường cận giáp): Mỗi người có 4 tuyến cận giáp nằm ở phía sau tuyến giáp. Tuyến cận giáp có kích thước rất nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng trong việc điều hòa nồng độ calci và phospho trong cơ thể. Khi tuyến cận giáp tiết quá nhiều hormon PTH sẽ làm tăng calci máu, kích thích làm tăng HA. Điều trị phẫu thuật loại bỏ u tuyến cận giáp sẽ làm HA về bình thường.

ThS. Nguyễn Quang Bảy-Suckhoedoisong

-->đọc tiếp...